癌症“长生不老”关键基因作用揭示
在健康的细胞中,端粒随着细胞分裂而变短。其长度的维持中断可能导致严重的疾病。短端粒综合征会导致过早衰老和死亡,但过长的端粒与癌症有关。
端粒酶蛋白负责延长端粒,保护端粒免受损伤,防止细胞死亡。有助细胞不死的突变对肿瘤的发展至关重要,而许多类型的恶性肿瘤使用端粒酶基因TERT的突变来激活这种蛋白,使细胞继续生长,从而实现永生。其中黑色素瘤尤为“臭名昭著”。
大约75%的黑色素瘤肿瘤含有TERT基因突变,这种突变可刺激蛋白质生产并增加端粒酶活性。然而,当科学家在黑色素细胞中使TERT突变时,无法产生与患者肿瘤中相同的长端粒。事实表明,TERT启动子突变只是“故事的一半”。
于是,研究人员决心寻找黑色素瘤、TERT启动子突变和长端粒之间缺失的联系。之前,研究人员在一种名为TPP1的端粒结合蛋白中发现了一个区域,这种蛋白在黑色素瘤中经常发生突变。
研究发现,TPP1中的突变与TERT惊人地相似。它们位于新注释的TPP1启动子区域,并刺激蛋白质的产生。当研究人员将突变的TERT和TPP1重新添加到细胞中时,这两种蛋白质协同作用,产生了黑色素瘤肿瘤中特有的长端粒。TPP1是科学家们长期寻找的缺失因子,它一直隐藏在人们的视线中。
这一发现改变了科学家理解黑色素瘤发病的方式,但它也有改进治疗的潜力。通过识别癌症独有的端粒维持系统,科学家们有了新的治疗目标。
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